在一项新的研究中，来自美国托马斯杰斐逊大学的研究职员在研究组合使用抗HIV药物时发现了为何一些抗HIV药物有时能够施展协同效应，而有时不能够施展。“协同效应(synergy)”这个词已经成为一个被滥用的流行词，但是它在药理学上具有一种可量化的定义。

抗HIV药物的治疗作用

　　两种药物被以为具有协同效应，指的是当它们在一起使用时的疗效大于它们单独使用时的疗效之和。也就是说，与另一种药物具有协同效应的一种药物不仅施展它本身的有益作用，还能使第二种药物更好地施展作用。

　　这二个影响协同效应的因素是宿主细胞表面上的辅助受体密度，这种密度在患者之间存在很大的差异。Root说，“一些患者可能在他们的T细胞表面上具有非常高的辅助受体水平，将会看到这两类药物存在很强的协同效应。另一些人可能在他们的T细胞表面上具有非常低的辅助受体水平，因此将不会存在很强的协同效应，或者根本就没有。”

　　“你需要小心地使用这些药物。在这两类药物中，对其中的一类药物产生的耐药性会泛起，而且当耐药性泛起时，你就丧失了协同效应带来的额外好处。”这一发现的影响是当病毒蛋白通过进化避免药物结合时，它并不只影响药物的疗效，它还会影响它的疗效在多大程度上被其他的药物增强。这对患者来说是一个坏动静，这是由于加入一种协同性的药物到一种治疗方案中被以为是一种抵挡药物疗效丧失的方法。

　　这一个因素是恩夫韦地与gp41之间的结合强度。依靠于编码gp41的病毒基因发生的突变，这种强度能够产生变化。假如gp41蛋白序列能够让恩夫韦地非常紧密地结合，那么恩夫韦地和马拉维若就会产生协同效应。但是，这种结合变得越弱，这两类药物存在的协同效应就变得越弱。

　　像马拉维若(maraviroc)这样的辅助受体拮抗剂结合到宿主细胞表面上的辅助受体上。像恩夫韦地(enfuvirtide)这样的融合按捺剂结合到处于一种特定的过渡阶段的病毒蛋白gp41上。

　　为了理解这些药物为何并不老是按照期待中的那样施展协同效应和更好地舆解HIV感染过程的这些步骤，托马斯杰斐逊大学生物化学与分子生物学副教授Michael Root和他当时的研究生Koree Ahn将不同剂量的马拉维若和恩夫韦地添加到细胞和具有略微不同的基因序列的HIV病毒中。Ahn说，“我们发现良多不同的因素在确定这两类按捺剂是否存在协同效应中施展着比较重要的作用。”

　　在一线抗HIV药物治疗失败后使用的二线抗HIV药物靶向这种病毒入侵人T细胞过程中的几个不同的步骤。鉴于它们靶向的特定步骤和蛋白，两类这样的药物，即辅助受体拮抗剂和融合按捺剂，有望产生协同效应。但是多项之前的研究得出了相互矛盾的结果：这些药物有时确实具有很强的协同效应，但是有时它们根本没有协同效应。

　　总之，这些结果提示着当猜测药物联合使用(包括新开发的辅助受体拮抗剂和融合按捺剂)的疗效时，需要考虑病毒和患者中存在的变异。这项研究提出利用数学模型进行猜测。

 

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